Ученые: возбудитель болезни Альцгеймера оказался частью иммунной системы

Белок бета-амилоид, считающийся сегодня главной причиной развития болезни Альцгеймера и смерти клеток мозга, оказался одной из частей врожденной иммунной системы, что говорит об аутоиммунном характере болезни, заявляют ученые в статье, опубликованной в журналеScience Translational Medicine.

«Мы всегда думали, что дегенерация нервных клеток при развитии болезни Альцгеймера вызывается ненормальным поведением молекул бета-амилоида, сцепляющихся и превращающихся в клубки. Собранные нами данные показывают, что подобное представление не верно», — заявил Роберт Мойр (Robert Moir) из Института нейродегенеративных заболеваний в Чарльзтауне (США).

Мойр и его коллеги пришли к такому выводу, наблюдая за тем, что происходит с организмом мышей при введении бляшек бета-амилоида, извлеченных из нервных клеток людей, страдающих от болезни Альцгеймера. В другом варианте эксперимента ученые заставляли клетки мозга животных производить человеческую версию этого белка.

Еще четыре года назад, как рассказывает Мойр, он заметил, что по своей форме молекулы бета-амилоида похожи на белки, синтезируемые клетками для защиты от бактерий и одноклеточных грибков. Это натолкнуло его на мысль, что данное вещество может исполнять схожие функции и защищать клетки мозга от болезнетворных организмов.

Ученые проверили эту идею, заразив мозг грызунов смертельными дозами двух микробов – сальмонеллы и грибка из рода Candida, вызывающего молочницу. Как показали опыты, мыши с человеческой версией белка прожили заметно дольше, чем особи из контрольной группы и другие грызуны, у которых был отключен ген, отвечающий за его производство.

Когда ученые изучили то, что происходит в тканях мозга этих грызунов, они совершили неожиданное открытие – оказалось, что бляшки бета-амилоида прицеплялись к микробам и убивали их, защищая клетки мозга от заражения и гибели. Таким образом, есть основания считать, что образование «клубков» этого белка не обязательно является главным механизмом разрушения нейронов при развитии болезни Альцгеймера, и что их удаление лишь повредит мозгу, а не улучшит его работу.

«Возникает интересная теория – возможно, болезнь Альцгеймера развивается из-за того, что мозг считает, что его постоянно атакуют патогены. Конечно, ее проверка потребует дополнительных исследований и изучения того, замешаны ли в этом настоящие или только воображаемые микробы, но уже сегодня можно сказать, что снижение концентрации этого белка, а не полное удаление бляшек, будет оптимальной стратегией по борьбе с этой болезнью», — заключает Мойр.

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, которое чаще всего диагностируется у людей старше 65 лет. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, нарушается речь и когнитивные функции. В настоящее время эффективного лекарства от болезни Альцгеймера не существует.